慢性阻塞性肺疾病临床表现

慢性阻塞性肺疾病临床表现

1.症状

(1)慢性咳嗽 常为最早出现的症状，随病程发展可终身不愈，常晨间咳嗽明显，夜间有阵咳或排痰。当气道严重阻塞，通常仅有呼吸困难而不表现出咳嗽。

(2)咳痰 一般为白色黏液或浆液性泡沫痰，偶可带血丝，清晨排痰较多。急性发作期痰量增多，可有脓性痰。

(3)气短或呼吸困难 慢性阻性肺疾病的主要症状，早期在劳力时出现，后逐渐加重，以致在日常生活甚至休息时也感到气短。但由于个体差异常，部分人可耐受。

(4)喘息和胸闷 部分患者特别是重度患者或急性加重时出现的。

(5)其他 疲乏、消瘦、焦虑等常在慢性阻塞性肺疾病病情严重时出现，但并非慢性阻塞性肺疾病的典型表现。

2.体征(

1)视诊 胸廓前后径增大，肋间隙增宽，剑突下胸骨下角增宽，称为桶状胸，部分患者呼吸变浅，频率增快，严重者可有缩唇呼吸等。

(2)触诊 双侧语颤减弱。

(3)叩诊 肺部过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降。

(4)听诊 双肺呼吸音减弱，呼气延长，部分患者可闻及湿性啰音和(或)干性啰音。

哪些检查可以诊断慢性阻塞性肺疾病

肺功能检查：是判断气流受限的主要客观指标，对慢性阻塞性肺疾病诊断，严重程度评价，疾病进展，预后及治疗反应等有重要意义。第一秒用力呼气容积占用力肺活量百分比(FEV1/FVC)是评价气流受限的一项敏感指标，第一秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1%预计值)，是评估慢性阻塞性肺疾病严重程度的良好指标，其变异性小，易于操作，吸入支气管舒张药后FEV1/FVC<70%及FEV1<80%预计值者，可确定为不能完全可逆的气流受限。肺总量，功能残气量和残气量增高，肺活量减低，表明肺过度充气，有参考价值，由于肺总量增加不及残气量增高程度大，故残气量/肺总量增高，从一氧化碳弥散量及一氧化碳弥散量与肺泡通气量比值下降，该项指标供诊断参考。

血气检查：对确定发生低氧血症，高碳酸血症，酸碱平衡失调以及判断呼吸衰竭的类型有重要价值。

胸部X线检查：慢性阻塞性肺疾病早期胸片可无变化，以后可出现肺纹理增粗，紊乱等非特异性改变，也可出现肺气肿改变，X线胸片改变对慢性阻塞性肺疾病诊断特异性不高，主要作为确定肺部并发症及与其他肺疾病鉴别之用。

胸部CT检查：CT检查不应作为慢性阻塞性肺疾病的常规检查，高分辨CT，对有疑问病例的鉴别诊断有一定意义。

慢性肺气肿鉴别诊断

慢性支气管炎、支气管哮喘与慢性阻塞性肺疾病均可出现肺气肿的病理表现。但三者既有联系，又有区别，不可等同。慢性支气管炎在并发肺气肿前病变主要限于支气管，可有阻塞性通气障碍，但程度较轻，弥散功能一般正常。支气管哮喘发作期表现为阻塞性通气障碍和肺过度充气，气体分布可严重不匀。但上述变化可逆性较大，对吸入支气管扩张剂反应较好。弥散功能障碍也不明显。而且支气管哮喘气道反应性明显增高，肺功能昼夜波动也大，为其特点。慢性阻塞性肺疾病多表现为逐渐加重的活动性呼吸困难，在充分舒张气管后进行肺通气功能检查FEV1/FVC小于预计值70%，并需排除其他引起气管阻塞的疾病。

慢性阻塞性肺疾病治疗

1.稳定期治疗可采用非药物治疗：戒烟，运动或肺康复训练，接种流感疫苗与肺炎疫苗。

2.康复治疗如理疗、高压负离子氧疗等对COPD患者肺功能的康复有利。

3.心理调适良好的心情将有利于患者积极面对疾病、增加治疗的顺从性，并有利于建立良好的人际关系，这将更有利于疾病的恢复。

4.饮食调节多吃水果和蔬菜，可以吃肉、鱼、鸡蛋、牛奶、豆类、荞麦。吃饭时少说话，呼吸费力吃得慢些。胖的要减肥，瘦的要加强营养，少食多餐。

5.长期家庭氧疗如有呼吸衰竭建议长期低流量吸氧，每天超过15小时。

6.药物治疗现有药物治疗可以减少或消除患者的症状、提高活动耐力、减少急性发作次数和严重程度以改善健康状态。吸入治疗为首选，教育患者正确使用各种吸入器，向患者解释治疗的目的和效果，有助于患者坚持治疗。

(1)支气管扩张剂 临床常用的支气管夸张剂有三类，β2受体激动剂、胆碱能受体阻断剂和甲基黄嘌呤，联合应用有协同作用。

(2)吸入糖皮质激素 有反复病情恶化史和严重气道阻塞，FEV1<50%预计值的患者可吸入糖皮质激素。

(3)祛痰和镇咳 祛痰剂仅用于痰黏难咳着，不推荐规则使用。镇咳药可能不利于痰液引流，应慎用。

(4)抗氧化剂 应用抗氧化剂如N-乙酰半胱氨酸、羧甲司坦等可稀化痰液，使痰液容易咳出，并降低疾病反复加重的频率。

点滴型慢阻肺的心理护理

对于慢性阻塞性肺疾病患者来说，不仅要承受和普通人一样的的心理压力外，慢性阻塞性肺疾病患者忍受来自疾病和并发症的困扰，所以他们的心理压力就会更大。其实可能很多人可能不理解，但是更者，慢性阻塞性肺疾病患者就会抑郁，严重者就会轻生念想。慢性阻塞性肺疾病患者一般都存在不同程度的精神问题，这一般都是由疾病的长期性和服药的不正确引起的。

随着医学模式的转变，心理因素与躯体疾病的相互作用也逐渐得到重视。对于慢阻肺患者由于心肺等重要脏器病变的进行性发展，不仅其躯体症状多而重，而且精神障碍也往往较为突出。

对于慢阻肺患者的治疗和改善病人的生活质量，应当采取综合性措施，其中，重视因躯体疾病所引起的心理和情绪障碍并予以一定的心理治疗是必不可少的。保持心态健康，生命将会更加美好。

慢肺阻的症状有哪些

慢阻肺主要表现下面几个方面： 第一是慢性咳嗽：常为最早出现的症状，随着病程发展可以终生不愈，晨间咳嗽比较明显，夜间有阵咳或者是排痰。当气道严重阻塞，通常仅有呼吸困难而不表现出咳嗽，或者是表现咳嗽很轻微。 第二点就是咳痰：一般时白色的黏液或者是浆液性泡沫痰，偶尔可以带血丝，清晨排痰较多。急性发作时痰量增多，可以有脓性痰。 第三点就是气短或呼吸困难：气短或呼吸困难是慢性阻塞性肺疾病的主要症状，早期在劳力时出现，以后逐渐加重，以致在日常生活甚至休息时也会感到气短或者是喘息。但是由于个体差异，部分病人可以耐受。 第四是喘息和胸闷：部分患者特别是重症患者或急性加重期，他会出现喘息和胸闷，症状比较明显。 第五点就是疲乏、消瘦、焦虑等，常在慢性阻塞性肺疾病病情比较严重的时候出现，但这些症状并非本病的特异性的临床表现。

支气管哮喘和相似病

支气管哮喘是细胞和细胞组分共同参与的气道慢性炎症，主要表现是反复发作的气喘，气促，胸闷和咳嗽，多在夜间和清晨发作。根据以上的特点，与支气管哮喘类似的病症有很多，如左心衰竭引起的喘息样呼吸困难、慢性阻塞性肺疾病等，因此在诊治的时候需要加以区分。

左心衰竭引起的喘息样呼吸困难

此病多见于老年人。多是由于患者本身的其他疾病引起的，像是高血压、冠状动脉硬化、二尖瓣狭窄或慢性肾炎等。发作的时间集中在夜间。发作是的主要表现于支气管哮喘比较类似，不同的是，患者除了出现哮鸣音之外，还会咯出大量的粉红色泡沫状的痰，而且有典型的肺底湿啰音。

慢性阻塞性肺疾病

通常多见于中老年人。慢性阻塞性肺疾病的患者有慢性咳嗽是，而且喘息长期出现，在特定的时期喘息会加重。大部分患者 有长期吸烟史，发作的时候有肺气肿的表现。但在临床上，慢性阻塞性肺疾病与支气管哮喘的区分比较困难，可能会出现两者同时出现的情况。

变态反应性肺浸润

变态反应性肺浸润是一组肺嗜酸细胞浸润的疾病，可以出现在任何年龄，与下呼吸道的细菌感染有关。同样会出现哮喘病的症状，因此难以依靠体征进行鉴别。鉴别需要进行肺组织活检。

气管、主支气管肺癌

气管、主支气管肺癌会出现哮喘的症状是因为癌肿压迫或侵犯器官，导致呼吸道不畅通，出现阻塞引起的。患者经常出现咳嗽或喘息。但此症病人不同于支气管哮喘病人，他们大多没有哮喘病史，而且咯痰的时候会带血，平喘的药物治疗没有效果。可使用X线检查、CT等手段进行鉴别。

慢性阻塞性肺疾病发病机制

确切的病因不清楚。与下列导致慢性支气管炎的因素有关。

慢性阻塞性肺疾病一、吸烟 为重要的发病因素，烟草中含焦油、尼古丁和氢氰酸等化学物质，可损伤气道上皮细胞，使纤毛运动减退和巨噬细胞吞噬功能降低;支气管粘液腺肥大、杯状细胞增生，粘液分泌增多，使气道净化能力下降;支气管粘膜充血水肿、粘液积聚，容易继发感染，慢性炎症及吸烟刺激粘膜下感受器，使副交感神经功能亢进，引起支气管平滑肌收缩，气流受限。 烟草、烟雾还可使氧自由基产生增多，诱导中性粒细胞释放蛋白酶，抑制抗蛋白酶系统，破坏肺弹力纤维，诱发肺气肿形成。吸烟者慢性支气管炎的患病率比不吸烟者高2-8倍，烟龄越长，吸烟量越大，COPD患病率越高。

二、职业性粉尘和化学物质 当职业性粉尘及化学物质，如烟雾、过敏原、工业废气及室内空气污染等，浓度过大或接触时间过长，均可能产生与吸烟无关的COPD。

三、空气污染 大气中的有害气体如二氧化硫、二氧化氮、氯气等损伤气道粘膜和其细胞毒作用，使纤毛清除功能下降，粘液分泌增加，为细菌感染增加条件。

四、感染 感染是COPD发生发展的重要因素之一。病毒、细菌和支原体是本病急性加重的重要因素。病毒主要为流感病毒、鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒等;细菌感染以肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌及葡萄球菌为多见。

五、蛋白酶-抗蛋白酶失衡 蛋白水解酶对组织有损伤、破坏作用;抗蛋白酶对弹性蛋白酶等多种蛋白酶具有抑制功能。其中α1-抗胰蛋白酶(α1-AT)是活性最强的一种。蛋白酶和抗蛋白酶维持平衡是保证肺组织正常结构免受损伤和破坏的主要因素。蛋白酶增多或抗蛋白酶不足均可导致组织结构破坏产生肺气肿。 六、其他 如机体的内在因素、自主神经功能失调、营养、气温的突变等都有可能参与CDPD的发生、发展。

预防慢性阻塞性肺疾病应该怎么做

注意膳食营养。营养不良不仅损害肺功能，还会削弱机体免疫机制。要想预防慢性阻塞性肺疾病，平时应摄入足够的蛋白质，多吃蔬菜、水果和奶类食品，合理补充维生素、微量元素及钙，生、冷、辛辣、油腻食物要少吃。

适当体育锻炼。步行、太极拳或跑步等各种不同强度的运动，不仅可以增强肌肉的活动能力和增强呼吸功能，还可以增强体质以预防慢性阻塞性肺疾病。

戒烟。显而易见，戒烟是预防慢性阻塞性肺疾病发生和控制其进展的重要手段。据统计，我国约有70%的慢阻肺由吸烟引起，吸烟是慢性阻塞性肺疾病最重要的病因，长期吸烟有可能导致支气管的阻塞和肺结构的破坏。有科学研究表明，如果能够及时戒烟，慢性阻塞性肺疾病的发生率可以减少80%～90%。吸二手烟也可能造成慢性阻塞性肺疾病。

加强锻炼。根据自身情况选择适合自己的锻炼方式，如散步、慢跑、游泳、爬楼梯、爬山、打太极拳、跳舞、双手举几斤重的东西，在上举时呼气等。

呼吸功能锻炼。慢性阻塞性肺疾病患者治疗中一个重要的目标是保持良好的肺功能，只有保持良好的肺功能才能使患者有较好的活动能力乃至良好的生活质量，因此呼吸功能锻炼非常重要，患者可通过做呼吸瑜珈、呼吸操、深慢腹式阻力呼吸功能锻炼、唱歌、吹口哨、吹笛子等进行肺功能锻炼。

慢性阻塞性肺疾病病理改变

CDPD的病理改变主要表现为慢性支气管炎及肺气肿的病理变化。

支气管粘膜上皮细胞变性、坏死，溃疡形成。纤毛倒伏、变短、不齐、粘连，部分脱落。缓解期粘膜上皮修复、增生、鳞状上皮化生和肉芽肿形成。杯状细胞数目增多肥大，分泌亢进，腔内分泌物潴留。基底膜变厚坏死。支气管腺体增生肥大，腺体肥厚与支气管壁厚度比值常大于0.55-0.79(正常小于0.4)。 各级支气管壁有各类炎症细胞浸润，以浆细胞、淋巴细胞为主。

急性发作期可见到大量中性粒细胞，严重者为化脓性炎症，粘膜充血、水肿、变性坏死和溃疡形成，基底部肉芽组织和机化纤维组织增生导致管腔狭窄。炎症导致气道壁的损伤和修复过程反复循环发生。修复过程导致气道壁的结构重塑，胶原含量增加及疤痕形成，这些病理改变是COPD气流受限的主要病理基础之一。 肺气肿的病理改变可见肺过度膨胀，弹性减退。外观灰白或苍白，表面可见多个大小不一的大泡。镜检见肺泡壁变薄，肺泡腔扩大、破裂或形成大泡，血液供应减少，弹力纤维网破坏。细支气管壁有炎症细胞浸润，管壁粘液腺及杯状细胞增生、肥大，纤毛上皮破损、纤毛减少。有的管腔纤细狭窄或扭曲扩张，管腔内有痰液存留。

细支气管的血管内膜可增厚或管腔闭塞。按累及肺小叶的部位，可将阻塞性肺气肿分为小叶中央型(图2-6-1)，全小叶型及介于两者之间的混合型三类。其中以小叶中央型为多见。小叶中央型是由于终末细支气管或一级呼吸性细支气管炎症导致管腔狭窄，其远端的二级呼吸性细支气管呈囊状扩张，其特点是囊状扩张的呼吸性细支气管位于二级小叶的中央区。全小叶型是呼吸性细支气管狭窄引起所属终末肺组织，即肺泡管-肺泡囊及肺泡的扩张，其特点是气肿囊腔较小，遍布于肺小叶内。有时两型同时存在一个肺内称混合型肺气肿。多在小叶中央型基础上，并发小叶周边区肺组织膨胀。